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Curs et artèresNational Institutes of HealthHearts & Arteries, NIH Publication Number 94-3738 |
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| Les études montrent que le cœur se modifie avec l'âge, mais sans forcément se dégrader, et qu'il permet le maintien d'une condition physique satisfaisante. |
| Bert Coleman nage trois fois
par semaine, 88 longueurs à chaque fois, soit 2 km environ - rien
de bien extraordinaire de nos jours, si ce n'est son âge: il a 65
ans. Coleman est l'image même de quelqu'un en parfaite forme physique
: il paraît en forme; ses muscles sont puissants; il n'est pas adipeux.
Et pour ceux qui ont besoin de preuves tangibles, comme les cardiologues,
il obtient des scores élevés aux tests mesurant actuellement le mieux
la forme physique.
D'un côté, il n'y a rien d'étonnant à ce que quelqu'un faisant de l'exercice soit en aussi bonne forme physique; nous trouvons ça normal. Mais au-delà de ce concept, des questions se posent. "On sait que les personnes âgées qui font régulièrement de l'exercice peuvent faire davantage d'aérobic, ce qui signifie que leur condition physique est meilleure", déclare Edward Lakatta, directeur du laboratoire de cardiologie du NIA. "Mais nous voulons identifier les modifications du cœur et des vaisseaux sanguins vieillissants qui le permettent. Quelle est la nature de cette relation?" Coleman participe à une étude qui cherche des réponses à cette question. Mais Lakatta et ses collaborateurs savent déjà que le vieillissement du cœur n'est pas synonyme d'un affaiblissement ou d'une détérioration du cœur. Ils l'ont appris des études réalisées ces vingt dernières années, qui ont permis de dresser un tableau des phénomènes à l'œuvre au cours du vieillissement "normal" - vieillissement en dehors de toute maladie. Et maintenant qu'ils comprennent le processus du vieillissement, ils peuvent se tourner vers l'étude des modes de vie - les trois séances de natation hebdomadaires de Coleman par exemple - pour déterminer si ces habitudes font une différence pour le cœur qui vieillit. |
Les effets
du vieillissement normal
| Les études du vieillissement
normal menées par le NIA ont mis en évidence une série d'ajustements
précis permettant au cœur de répondre aux besoins du corps qui vieillit.
Ce tableau est radicalement différent de celui qui prévalait quelques
décennies plus tôt, quand on pensait que le déclin accentué de l'ensemble
des fonctions cardiaques était la règle. Le changement radical de
point de vue a commencé dans les années 1970, quand des chercheurs
ont été confrontés à leur première surprise : au cours du vieillissement,
les parois du cœur s'épaississent.
L'épaississement des parois du cœur Jusqu'à lors, ceux qui étudient le vieillissement - les gérontologues - pensaient que le cœur se rétracte avec l'âge. Cela venait de ce que les premiers chercheurs tiraient principalement leurs connaissances sur le cœur âgé d'études de radiographies thoraciques ou d'autopsies de patients hospitalisés, souvent atteints de maladies chroniques. Le cœur de ces personnes malades, ou qui menaient des vies extrêmement sédentaires, était souvent de plus petite taille que celui de gens plus jeunes ou en meilleure santé. A la fin des années 1950, les gérontologues ont alors commencé à étudier des volontaires en bonne santé, comme ceux participant à l'Etude Longitudinale du Vieillissement de Baltimore. Peu après sont apparues de nouvelles techniques comme l'échocardiographie et la scintigraphie qui ont permis d'obtenir des informations sur l'épaisseur des parois et les dimensions des cavités, ainsi que sur la façon dont elles se modifient chronologiquement au cours d'un battement cardiaque. Alors que les radiographies montrent une silhouette statique et imprécise, les nouvelles techniques permettent d'évaluer l'épaisseur, le diamètre, le volume et, dans certains cas, la forme avant et pendant le battement. L'une des premières explorations des compartiments interne du cœur a été rapportée en Finlande, où les échocardiogrammes d'A.J. Sjögren ont montré un épaississement des parois du ventricule gauche, la principale chambre de chasse du cœur. Des quatre cavités cardiaques, c'est celle-ci qui fascine le plus les cardiologues; son activité de pompage est nettement plus importante que celle des autres cavités et fournit au sang l'impulsion nécessaire à sa circulation dans l'ensemble des vaisseaux du corps. Même une petite altération de cette cavité - affectant l'épaisseur de la paroi par exemple - retentit significativement sur la fonction cardiaque.
L'épaississement des parois a été le premier élément suggérant que le cœur pouvait s'adapter et non pas simplement décliner avec l'âge. Les scientifiques pensent que l'augmentation de l'épaisseur permet aux parois de répondre à la tension supplémentaire qu'elles subissent avec l'âge (tension imposée par le pompage du sang dans des vaisseaux sanguins plus rigides, par exemple). Quand les parois s'épaississent, la tension est répartie sur une zone plus importante. D'autres découvertes sur le côté gauche du cœur ont rapidement suivi. A Baltimore, Gary Gerstenblith et ses collaborateurs du NIA ont étudié à la fois le ventricule gauche et l'oreillette gauche, cavité recevant le sang avant qu'il ne passe dans le ventricule. Leurs échocardiogrammes effectués chez des volontaires de l'étude BLSA ont montré qu'outre l'épaississement de la paroi du ventricule gauche, il se produit également une augmentation de volume des cavités auriculaire et ventriculaire gauches. Une autre constatation a également été faite dans cette étude - une observation curieuse : la valvule mitrale semblait se refermer plus lentement chez les sujets âgés. La valvule mitrale se trouve à la jonction entre l'oreillette et le ventricule gauches. Au fur et à mesure du remplissage du ventricule, ses deux valves, comme une porte constituée de deux panneaux, flottent à la surface du sang dont le niveau s'élève et elles se rejoignent pour boucher le passage. Si cette valvule se refermait plus lentement chez les personnes âgées, comme le montraient les échocardiogrammes, c'est que le ventricule devait se remplir plus lentement. Entre les battements Pourquoi devait-il en être ainsi? Et cela faisait-il une différence? L'attention des chercheurs s'est portée sur une période de temps, la fraction de seconde séparant deux battements appelée diastole. Au cours de la diastole, le cœur se relâche, se remplit de sang et se prépare pour la contraction (systole) suivante. Les cardiologues divisent la diastole en plusieurs phases encore plus brèves. Il y a la phase de remplissage précoce, au cours de laquelle le sang provenant de l'oreillette fait pression sur la valvule mitrale pour l'ouvrir, s'écoule rapidement dans le ventricule et referme la valvule. C'est cette phase de remplissage précoce qui dure plus longtemps chez les sujets âgés, d'après l'étude de Gerstenblith. Puis survient la phase de remplissage tardif pendant laquelle l'oreillette se contracte, ouvre en force la valvule mitrale une seconde fois pour faire un nouvel apport de sang au ventricule, juste avant que celui-ci se contracte à son tour.
Pourquoi le remplissage diastolique précoce ralentit-il avec l'âge? Est-ce parce que la paroi ventriculaire ne se relâche pas aussi vite qu'avant entre deux battements? Cette possibilité a intrigué les chercheurs de Baltimore car elle s'adaptait parfaitement à une autre pièce isolée du puzzle. Dans des expérimentations animales réalisées plusieurs années auparavant, Lakatta avait montré qu'il fallait plus de temps à des cœurs de rats âgés étudiés en laboratoire pour se relâcher après une contraction. Par la suite, des études utilisant des techniques d'imagerie chez des hommes ont confirmé les observations des études chez l'animal : entre les battements, le ventricule âgé se remplit de sang plus lentement parce qu'il se relâche plus lentement que lorsqu'il était jeune. Juste avant la contraction Mais il fallait maintenant ajouter une nouvelle pièce au puzzle diastolique. Si le ventricule gauche se remplit de sang plus lentement, cela signifie-t-il qu'il contient moins de sang en fin de diastole et qu'il en éjecte donc moins dans le corps? La réponse est non et la raison a été trouvée dans un autre des différents ajustements auxquels le cœur procède avec l'âge. Des scientifiques de l'Institut National de Cardiologie, Pneumologie et Hématologie ont montré que le cœur compense le ralentissement du remplissage précoce par un remplissage plus rapide en fin de diastole. Cela se passe de la façon suivante : comme la valvule mitrale se ferme lentement, du sang en provenance des poumons s'accumule dans l'oreillette gauche qui se distend alors et contient plus de sang qu'une oreillette jeune. En fin de diastole, le stimulateur cardiaque déclenche la première impulsion électrique, (le potentiel d'action), qui entraînera la contraction. L'influx se propage aux cellules des deux oreillettes. L'oreillette gauche, étirée par un plus grand volume de sang quand il s'agit d'un cœur âgé, se contracte davantage, force l'ouverture des valvules et propulse le sang dans le ventricule gauche. Le dernier afflux de sang dû à la contraction auriculaire se produit quel que soit l'âge, mais il est plus puissant et quantitativement plus important dans le cas d'un coeur âgé. En conséquence, à la fin de la diastole, le volume de sang du cœur âgé est pratiquement le même (chez les femmes) ou un peu plus important (chez les hommes) que celui du cœur jeune. Le pompage L'étape suivante de cette chaîne de phénomènes est la contraction ou systole, et là le puzzle devient plus complexe. Imaginez le ventricule en fin de diastole, rempli d'un volume de sang égal ou légèrement supérieur au volume contenu dans un cœur jeune; c'est ce qu'on appelle le volume télédiastolique. Quand la contraction se produit, elle refoule une certaine quantité de sang - le volume d'éjection. Mais la totalité du volume de sang n'est pas pompée en une seule fois. Une partie reste dans le ventricule; c'est ce qu'on appelle le volume télésystolique. Ces mesures sont importantes parce que les relations entre le volume télédiastolique, le volume d'éjection et le volume télésystolique forment un ensemble complexe de données dynamiques que les chercheurs devaient classifier pour essayer de comprendre en quoi le vieillissement modifie les capacités de pompage du cœur. Les divers volumes diffèrent avec l'âge et peuvent différer avec le sexe - domaine qu'on commence juste à explorer - et ils diffèrent avec le niveau d'activité physique. (voir Mesurer le cœur) Le pompage au repos La fréquence cardiaque diminue avec l'âge chez les hommes et les femmes lorsqu'ils sont assis, au repos. Chez les hommes, le cœur compense en partie cette diminution de deux façons. Premièrement, l'augmentation du volume télédiastolique qui apparaît avec l'âge signifie qu'il y a plus de sang à pomper; deuxièmement, ce volume plus important étire les parois ventriculaires et fait intervenir une propriété particulière des cellules musculaires - plus on les étire et plus leur contraction est importante. Ce phénomène porte le nom de mécanisme de Frank-Starling et, associé au plus grand volume à pomper, il contribue à la compensation du ralentissement de la fréquence cardiaque. Chez les femmes, le volume télédiastolique en position assise n'augmente pas avec l'âge, de sorte que le volume d'éjection n'augmente pas. Cette différence entre les sexes reflète probablement leurs besoins différents, plutôt qu'une différence de performances de la pompe cardiaque. Chez les femmes, la masse maigre a tendance à être moins importante que chez les hommes et c'est la masse maigre qui consomme le plus d'oxygène. Quand on compare la consommation d'oxygène rapportée à la masse maigre et non à la taille corporelle totale, les différences entre les sexes disparaissent. En d'autres termes, les femmes consomment autant d'oxygène par unité de masse maigre que les hommes. Le pompage au cours de l'effort Au cours de toute activité - même quitter la position assise pour se mettre debout - le cœur doit pomper davantage de sang vers les muscles qui travaillent. Chez les jeunes, il le fait en augmentant sa fréquence et en se contractant davantage, envoyant ainsi plus de sang à chaque battement. Mais l'âge apporte des changements. La fréquence cardiaque augmente toujours au cours de l'effort, mais plus autant. La force des contractions augmente, mais moins; l'une des modifications les plus caractéristiques du cœur vieillissant par rapport au cœur jeune est la disparition de la capacité de se contracter autant. S'il ne peut pas battre aussi vite, ni se contracter aussi fort, comment le cœur parvient-il alors à répondre aux besoins d'un effort important? Le scénario est le suivant : au cours de l'effort, les parois du vieux ventricule sont étirées par le volume de sang accru en télédiastole. Elles ne peuvent pas pomper aussi efficacement qu'avant, mais comme le volume télédiastolique est plus grand, elle éjectent à peu près la même quantité de sang à chaque battement. De plus, l'augmentation de l'étirement déclenche une série de phénomènes apportant un surplus d'ions calcium aux cellules musculaires cardiaques et augmentent l'aptitude du calcium à interférer avec les mécanismes contractiles des cellules - mécanisme de Frank-Starling au niveau moléculaire. (On peut en trouver davantage sur les mécanismes cellulaires du vieillissement dans "Eléments cellulaires") Ces ajustements et adaptations ont pour résultat de rendre le cœur capable de satisfaire les besoins du corps âgé au cours de l'effort.
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Influence
du mode de vie : pratique régulière d'exercices
| Sachant comment le cœur s'adapte
à l'âge, les chercheurs se tournent maintenant vers les gens comme
Coleman qui font régulièrement de l'exercice. Comment fonctionne leur
cœur par rapport à celui de sujets de 60-70 ans n'ayant aucune activité
physique? Les scientifiques savent que la pratique régulière d'exerices
physiques entraîne certaines modifications du cœur de sujets jeunes
: la fréquence cardiaque de repos est plus basse, la masse cardiaque
est plus importante et le volume d'éjection est supérieur à celui
de leurs homologues sédentaires. On a maintenant la preuve que ces
modifications surviennent même si l'activité physique est commencée
tard dans la vie, à l'âge de 60 ou 70 ans par exemple. En d'autres
termes, souligne Edward Lakatta, "on ne perd pas la capacité d'être
conditionné".
Les arguments continuent à s'accumuler. Par exemple, au fur et à mesure que le niveau d'activité augmente, les athlètes masculins âgés présentent la même augmentation du débit cardiaque que les jeunes, d'après les études menées au NIA et par Ali Ehsani, John Holloszy et leurs collaborateurs de l'Université Washington de Saint Louis, Missouri. A la capacité d'effort maximale, le volume d'éjection et le débit cardiaque augmentent chez les hommes âgés. Par divers points, à la capacité maximale, la fonction cardiaque des athlètes âgés semble plus proche de celle des hommes jeunes que de celle des hommes âgés qui ne font pas régulièrement de l'exercice. D'autres études sont en cours sur les modifications moléculaires qui se produisent pendant l'effort. (voir Activité physique et myocytes du sujet âgé). Des questions restent posées sur les relations exactes qui existent entre l'âge et le mode de vie, mais les cardiologues peuvent commencer à émettre quelques hypothèses. Il semble de plus en plus évident qu'une activité physique régulière permet au cœur vieillissant de fonctionner comme un cœur plus jeune. De plus, l'exercice régulier peut influer sur la façon et le moment où la maladie apparaît, ainsi que sur son degré de gravité. Au vu des connaissances actuelles, il semble qu'en effectuant son programme d'exercice, Coleman conservera vraiment un cœur sain et un risque de cardiopathie faible. Sélection bibliographique Ehsani AA, Ogawa T, Miller TR, Spina RJ, and Jilka SM. Exercise training improves left ventricular systolic function in older men. Circulation 83:96-103, 1991. Fleg JL and Lakatta EG. Role of muscle loss in the age-associated reduction in VO2max. Journal of Applied Physiology 65:1147-1151, 1988. Fleg JL, Schulman SP, O'Connor FC, Gerstenblith G, Becker LC, Fortney S, Goldberg AP, and Lakatta EG. Central and peripheral cardiovascular adaptations in highly trained older men. Journal of Applied Physiology, 1994 (in press). Fleg JL, Schulman SP, O'Connor FC, Gerstenblith G, Clulow JF, Renlund DC, and Lakatta EG. Effects of acute beta adrenergic blockade on age-associated changes in cardiovascular performance during dynamic exercise. Circulation, 1994 (in press). Gerstenblith G, Frederiksen J, Yin FCP, Fortuin NJ, Lakatta EG, and Weisfeldt ML. Echocardiographic assessment of a normal adult aging population. Circulation 56:273-278, 1977. Holloszy JO. Exercise, health, and aging: A need for more information. Medicine and Science in Sports and Exercise 15:1-5, 1983. Lakatta EG. Cardiovascular regulatory mechanisms in advanced age. Physiological Reviews 73:413-467, 1993. Rodeheffer RJ, Gerstenblith G, Becker LC, Fleg JL, Weisfeldt ML, and Lakatta EG. Exercise cardiac output is maintained with advancing age in healthy human subjects: Cardiac dilatation and increased stroke volume compensate for a diminished heart rate. Circulation 69:203-213, 1984. Sjogren AL. Left ventricular wall thickness determined by ultrasound in 100 subjects without heart disease. Chest 60:341-346, 1971. Spirito P and Maron BJ. Influence of aging on Doppler echocardiographic indices on left ventricular diastolic function. British Heart Journal 59:672-679, 1988.
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